Is verzadigd vet gevaarlijk?

Leestijd: 4-5 min
Is verzadigd vet gevaarlijk?

Verzadigd vet

Verzadigd vet is een type vet dat bij kamertemperatuur vast is en voornamelijk voorkomt in dierlijke producten zoals vlees, zuivel en bepaalde plantaardige oliën zoals kokosolie en palmolie. Verzadigd vet is een belangrijk onderdeel van het dieet en kan een bron zijn van essentiële vetoplosbare vitamines zoals A, D, E en K.

Verzadigd vet en cholesterol

Volgens de onderzoeker Ancel Keys, die zijn hypothese in de jaren 50 presenteerde, werd verzadigd vet beschouwd als de belangrijkste oorzaak van ziekten en verhoogde cholesterolwaarden. Latere onderzoeken hebben echter de geldigheid van deze theorie in twijfel getrokken en gewezen op andere factoren in het moderne westerse dieet. Studies tonen aan dat overmatige consumptie van enkelvoudig en meervoudig onverzadigde plantaardige vetten, transvetten, geraffineerde koolhydraten en tekorten aan essentiële mineralen, vitamines en antioxidanten waarschijnlijk meer invloed hebben op het ontstaan van ziekten dan alleen verzadigd vet.

Volgens Mozaffarian, D. et al. is het een combinatie van verschillende factoren in het dieet die kan leiden tot de vorming van plaque en daarmee ziekten. Bij het analyseren van vet in bloedproppen bleek slechts ongeveer 26% verzadigd vet te zijn, terwijl het merendeel uit onverzadigde vetten bestond, waarvan de helft meervoudig onverzadigd was. Dit benadrukt het belang van een genuanceerde kijk op vetconsumptie en het verband met ziekten.

Is verzadigd vet echt zo schadelijk als men beweert?

Chow, C. K., & Gray, J. I. schreven over verzadigd vet. Onbeschadigd verzadigd vet, dat wil zeggen niet te sterk verhit of chemisch bewerkt, is belangrijk voor het lichaam om de volgende redenen:

  1. Verzadigd vet vormt minimaal 50% van de celmembranen en biedt de noodzakelijke structuur en bescherming.
  2. Verzadigd vet is essentieel voor de botten. Voor een effectieve opname van calcium in de botten is verzadigd vet nodig.
  3. Verzadigd vet verlaagt lipoproteïne(a), een stof die het risico op gezondheidsproblemen kan verhogen.
  4. Verzadigd vet heeft een positieve invloed op het immuunsysteem.
  5. Verzadigd vet is nodig om essentiële vetzuren effectief te benutten. Langeketen omega-3 vetzuren worden beter vastgehouden in weefsels wanneer het dieet rijk is aan verzadigd vet.
  6. Verzadigde vetzuren met 16 of 18 koolstofatomen worden door het hart geprefereerd, wat verklaart waarom het vet rond het hart grotendeels verzadigd is. Het hart gebruikt deze vetreserves in stressvolle situaties.
  7. Korte en middellange verzadigde vetzuren hebben belangrijke antimicrobiële eigenschappen.

Moedermelk

Moedermelk bevat een hoger cholesterolgehalte dan de meeste andere voedingsmiddelen. Daarnaast komt bijna 50% van de calorieën in moedermelk uit vet, waarvan een groot deel verzadigd vet is. Zowel cholesterol als verzadigd vet zijn essentieel voor de algemene groei van kinderen en specifiek voor de groei van de hersenen. Is het waarschijnlijk dat miljoenen jaren evolutie een substantie heeft gecreëerd met een dergelijke belangrijke functie voor de groei van kinderen die tegelijkertijd zo schadelijk zou zijn als de lipidenhypothese beweert? Het lijkt erop dat Ancel Keys' lipidenhypothese niet klopt, zowel statistisch als evolutionair gezien. Natuurlijk zijn er vetten die minder goed voor ons zijn, en om te begrijpen welke vetten goed of slecht zijn, moeten we de chemie van vetten nader bekijken.

Chemie van vetten

Vet bestaat uit vetzuren met lange ketens van koolstof- en waterstofatomen die aan elkaar zijn gebonden, met een carboxylgroep (COOH) aan het ene uiteinde en een omega-groep (CH3) aan het andere uiteinde. Vet wordt normaal ingedeeld in verzadigd, enkelvoudig onverzadigd en meervoudig onverzadigd vet. Verzadigde vetzuren hebben maximaal gebonden waterstofatomen aan elke koolstofatoom en daarom geen dubbele bindingen in de koolstofketen. Enkelvoudig onverzadigde vetten hebben één dubbele binding en meervoudig onverzadigde vetten hebben twee of meer dubbele bindingen.

Naast verzadigingsniveau worden vetten ook ingedeeld op basis van de lengte van de vetzuren. Korte vetzuren hebben vier tot zes koolstofatomen en zijn altijd verzadigd. Ze hebben antimicrobiële eigenschappen, beschermen tegen bacteriën, virussen en schimmels in het spijsverteringskanaal, en worden zonder galzouten direct opgenomen. Middellange vetzuren (Medium Chain Triglycerides - MCT) met acht tot twaalf koolstofatomen komen vooral voor in boter en kokosvet. Deze vetzuren hebben, net als korte vetzuren, antimicrobiële eigenschappen. Laurinezuur en caprylzuur zijn voorbeelden van middellange vetzuren met veel gezondheidsvoordelen. Lange vetzuren hebben 14-18 koolstofatomen en kunnen verzadigd, enkelvoudig onverzadigd of meervoudig onverzadigd zijn. Zeer lange vetzuren met 20-24 koolstofatomen zijn meestal sterk onverzadigd. De essentiële omega-3 vetzuren EPA (eicosapentaeenzuur) en DHA (docosahexaeenzuur) hebben bijvoorbeeld 20 koolstofatomen in hun keten.

Meervoudig onverzadigde vetzuren – niet altijd gezond

Het is politiek correct om te zeggen dat meervoudig onverzadigde vetten gezond zijn en verzadigde vetten schadelijk. Dit heeft geleid tot een verschuiving in vetconsumptie. Aan het begin van de 20e eeuw bestond vet voornamelijk uit boter, reuzel, talg, kokosvet en kleine hoeveelheden olijfolie. Tegenwoordig bestaat het vetgebruik vooral uit meervoudig onverzadigde plantaardige oliën zoals soja-, maïs-, zonnebloem- en koolzaadolie. Tot wel 30% van de calorieën in het moderne westerse dieet komt uit meervoudig onverzadigde plantaardige vetten, wat is gekoppeld aan diverse gezondheidsproblemen. Vooral transvetzuren uit geharde plantaardige oliën zijn zeer schadelijk. Volgens Ramsden, Christopher E., et al. is een van de redenen dat meervoudig onverzadigde vetzuren gezondheidsproblemen veroorzaken hun neiging om te oxideren of ranzig te worden bij verhitting, blootstelling aan zuurstof en vocht. Ranzige vetten bevatten vrije radicalen die celmembranen en rode bloedcellen aanvallen, DNA/RNA-schade veroorzaken en ongezonde mutaties in weefsels triggeren.

Te veel omega-6 en te weinig omega-3

Simopoulos, Artemis P. benadrukt het belang van de verhouding tussen omega-6 en omega-3 vetzuren voor een goede gezondheid. Ze bespreekt de onevenwichtigheid in het moderne dieet tussen omega-6 en omega-3 en hoe dit ontstekingsprocessen en andere gezondheidsproblemen negatief kan beïnvloeden. De studie onderzoekt ook de effecten van verschillende bronnen van omega-3 en benadrukt het belang van een uitgebalanceerd dieet met de juiste verhouding tussen omega-6 en omega-3.

Hoewel de essentiële omega-6 vetzuren nodig zijn, levert het moderne westerse dieet te veel omega-6 in verhouding tot omega-3. De verhouding zou ongeveer 2:1 moeten zijn, dat wil zeggen 2 delen omega-6 en 1 deel omega-3, waarbij ongeveer 4-5% van de totale calorie-inname afkomstig is van beide samen. Momenteel is de verhouding ongeveer 20:1, wat leidt tot een onevenwicht dat ontstekingen en andere problemen kan veroorzaken. Een tekort aan omega-3 is ook gekoppeld aan andere gezondheidsproblemen. Plantaardige oliën bevatten veel omega-6 en weinig omega-3.

Ook heeft de commerciële landbouwpraktijk het omega-3-gehalte in eieren, vis en vlees verminderd. Bijvoorbeeld, biologische eieren van kippen die hun natuurlijke voeding (insecten en groenbladige planten) hebben gegeten, hebben een verhouding van ongeveer 1:1 tussen omega-6 en omega-3, terwijl commerciële eieren tot 19 keer meer omega-6 dan omega-3 kunnen bevatten. Lijnzaadolie is geen goede bron van omega-3 omdat slechts 1-5% van de voorlopervorm ALA (alfa-linoleenzuur) in lijnzaadolie wordt omgezet in de beter opneembare vormen EPA en DHA.

Waarom heeft verzadigd vet zo’n slechte reputatie gekregen?

De oorzaak hiervan is de lipidenhypothese. Deze hypothese, bekend als de lipidenhypothese, kreeg enorm veel aandacht in de media. Ancel Keys en zijn collega’s kwamen met de "Seven Countries Study" tot de conclusie dat landen met een hoge consumptie van verzadigd vet een hoge incidentie van hartziekten hadden. Maar was dat echt zo?

Een uitgebreide analyse van alle gegevens wees uit dat Ancel Keys data had uitgesloten die zijn theorie tegenspraken. Bijvoorbeeld, de Korfu-groep had lagere cholesterolwaarden dan de Kreta-groep maar toch een zeven keer hogere sterfte. "The Seven Countries Study" heeft door de jaren heen veel kritiek gekregen, maar helaas bleef de media de foutieve resultaten verspreiden.

Conclusie

De lipidenhypothese of "Seven Countries Study" veranderde de westerse kijk op vet, wat leidde tot een enorme toename in de consumptie van onverzadigde plantaardige oliën tussen 1910 en 1970. Het resultaat was een sterke toename van verschillende ziekten. Tegenwoordig wordt 40% van alle sterfgevallen toegeschreven aan deze ziekten. Het idee dat verzadigd vet gevaarlijk is, is een van de grootste misverstanden in moderne voeding en gezondheid.

Author and Reviewer

Wetenschappelijke referenties en bronnen

Toon referentie

Mary Enig, PhD, and Sally Fallon: "The truth about saturated fats"

Mozaffarian, D. et al. New England Journal of Medicine, vol. 354, no. 15, 2006, pp. 1601-13.

Siri-Tarino, P.W. et al. The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 91, no. 3, 2010, pp. 535-46.

Chow, C. K., & Gray, J. I. (2019). Fatty Acids in Foods and their H. Implications. CRC Press.

Uffe Ravnskov (2008) Scandinavian Card. Journal, 42:4, 236-239, DOI: 10.1080/14017430801983082

Ramsden, Christopher E., et al. The BMJ 346 (2013): e8707.

Simopoulos, Artemis P. Biomedicine & pharmacotherapy 56.8 (2002): 365-379.

Keys, A., et al. Preventive medic. 13.2 (1984): 141-154.

Hubert H, et al, Circulation, 1983, 67:968; Smith, R and E R Pinckney. Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA

Tunstall-Pedoe, Hugh, et al. The Lancet 355.9205 (2000): 688-700.

Castelli, William P. The American journal of medicine 76.2 (1984): 4-12.

Rose, Geoffrey. International Journal of Epidemio. 14.1 (1985): 32-38.

Castelli, W. P. (1992). The Canadian Journal of Cardi., 8(Suppl A), 5A-10A.

Portillo, M. P., Pellegrini, M., Casanueva, F. F., & Sanchez, J. (1998). International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity, 22(10), 947-9.

Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1995). The American journal of clinical nutrition, 62(2), 301-9.

Kabara, J. J. (1978). The American Oil Chemists' Society, 1-14.

Cohen, L. A., Thompson, D. O., & Maeura, Y. (1986). The Journal of the National C. Institute, 77(1), 43.

Rose, G., Hamilton, P. J., Colwell, L., & Shipley, M. J. (1983). Journal of epidemiology and community health, 37(3), 162-70.

"The Lipid Research Clinics Cor. Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary H. Dis." JAMA, 1984, 251(3), 351-364.

Kronmal, R. (1985). JAMA, 253(14), 2091-2095.

Nutrition Week. (1991). Nutrition week, 21(12), 2-3.

Lasserre, M., Polonovski, J., & Sauvant, P. (1985). Lipids, 20(4), 227-32.

Pinckney, E. R., & Pinckney, C. (1973). Los Angeles: Sherbourne Press, 127-131.

Harmon, D., Gardell, C., Malm, O., & Nilsson, S. (1976). The Journal of the American Geriatrics Society, 24(1), 292-8.

Meerson, Z., & Genin, E. (1983). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 96(9), 70-1.

Valero, E. L., Montero, E. G., & Cerdan, C. M. (1990). Annals of nutrition & metabolism, 34(6), 323-327.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Machlin, I. J., & Bendich, A. (1987). The FASEB Journal, 1(6), 441-5.

Kinsella, J. E. (1988). Food Technology, 42(10), 134-40.

Horrobin, D. F. (1983). Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, 4, 339-383.

Devlin, T. M. (1982). Textbook of Biochemistry. New York: Wiley Medical, 429-430.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal, 20(3), 5-8.

Okuyama, H., Higashi, R., & Mizugaki, M. (1997). Progress in Lipid Research, 35(4), 409-457.

Simopoulos, A. P., & Salem Jr, N. (1992). The American journal of clinical nutrition, 55(3), 411-4.

Watkins, B. A., Lippman, H. E., & Le, B. (1996). Purdue University, Lafayette, IN, AOCS Proceedings.

Dahlen, G. H., Boman, H. G., & Birgegård, G. (1998). The Journal of Internal Medicine, 244(5), 417-24.

Khosla, P., & Hayes, K. C. (1996).  The Journal of the American College of Nutrition, 15(4), 325-339.

Clevidence, B. A., et al. (1997). Arteriosc., Thromb., and Vascular Biology, 17(9), 1657-1661.

Garg, M. L., Sebokova, E., & Thomson, A. B. (1988). The FASEB Journal, 2(4), A852.

Oliart Ros, R. M., & Hernández Martínez, C. (1998). AOCS Proceedings, 7.

Lawson, L. D., & Kummerow, F. A. (1979). Lipids, 14(6), 501-3.

Garg, M. L., Blake, R. J., & Wills, R. B. (1989). Lipids, 24(4), 334-9.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Prentice, R. L., & Caan, B. (2006). Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 295(6), 629-42.

Beresford, S. A., Johnson, K. C., & Ritenbaugh, C. (2006). JAMA, 295(6), 643-54.

Howard, B. V., Van Horn, L., & Hsia, J. (2006). JAMA, 295(6), 655-66.

Howard, B. V., Manson, J. E., & Stefanick, M. L. (2006). JAMA, 295(6), 39-49.

Michels, K. B., & Willett, W. C. (1996). Recent Results in C Research, 140, 295-305.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 81-97; discussion 99-109.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1991). C. Causes and Control, 2(1), 53-8.

Willett, W., & Stampfer, M. J. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 103-109.

Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. (1982). JAMA, 248(12), 1465-77.

Willett, W. (1998). Nutritional epidemiology. New York: Oxford University Press.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Consumers' Research, 15-19.